Ugrás a fő tartalomra

A génjeim miatt vagyok ilyen duci ?

 

A mai napig mintegy száz genetikai markert kapcsoltak össze az elhízás jelenségével, ám ha valamennyit összesítjük, az emberek közötti testtömegindex- eltéréseknek akkor is kevesebb mint 3 százalékát tulajdoníthatjuk nekik. A „kövérség génje”, amelyről alighanem te is hallottál már (egyébként FTO-nak nevezik, ami a „fát mass and obesity associated” vagyis, testzsírtömeg és elhízásasszociált” kifejezés rövidítése), társítható a legegyértelműbben az elhízáshoz, de az emberek közötti különbségeknek ez is alig 1 (egész pontosan 0,34) százalékáért felelős.

Az FTO egy agyi fehérje kódját tartalmazza, amely a jelek szerint befolyásolja az étvágyunkat. Ám ha te volnál a milliárd közül az az egy ember, aki az FTO-fogékonyság teljes genetikai skálájával rendelkezik, az sem igazán számítana, hiszen emiatt mindössze néhány száz többletkalóriát vennél magadhoz évente, miközben az elhízásjárvány áldozatai napi több száz pluszkalóriát visznek be a szervezetükbe. Tehát jelenlegi tudásunk szerint a kövérség génje segíthetné elő a leginkább a túlzott súlygyarapodást, ám annak esélye, hogy valakinél az FTO-státusza alapján pontosan meghatározhassuk az elhízás kockázatát, alig valamivel több, mintha pénzfeldobással döntenénk a kérdésben.

A súlyfelesleget nem a génjeink kényszerítik ránk,  hanem késsel-villával szedjük magunkra. Úgy tűnik, még az FTO csekély befolyása is gyengül a fizikailag aktív egyének körében, és teljesen elenyészik azoknál, akik egészségesebb étrenden élnek. A kövérség génje a jelek szerint csak azok esetében fejti ki hatását, akik telített zsírokban gazdag étrendet követnek (ezek elsősorban a tejtermékekben, a húsban és persze a  silány  gyorskajákban találhatók meg). Akik egészségesen táplálkoznak, azoknál akkor sem nő az elhízás kockázata, ha mindkét szülőjüktől örökölték a kövérség génjét.

Élettani tekintetben az FTO-státuszod mit sem változtat azon a tényen, hogy bármikor képes vagy leadni magadról a súlyfelesleget. Ám figyelembe kell vennünk a lélektani szempontokat is. Noha az elhízás nagyobb genetikai kockázatának tudata egyeseket arra ösztönözhet, hogy egészségesebben táplálkozzanak és éljenek, másokat hajlamossá tesz rá, hogy széttárják a kezüket, és beletörődőén felsóhajtsanak, mondván: „A  kövérség nálunk családi átok.” Holott a családi átok alighanem inkább a helytelen táplálkozás. A vér szerinti és örökbe  fogadott  gyermekek testsúlyának összevetése segítségünkre lehet, hogy szétválasszuk a genetika és az életmód hatását. A két túlsúlyos vér szerinti szülő mellett felcseperedő gyermekeknek a kutatások bizonysága szerint az átlagnál 27 százalékkal nagyobb esélyük van rá, hogy maguk is elhízzanak, míg a két túlsúlyos szülő által örökbe fogadott gyerekek esetében e valószínűség mindössze  21  százalékkal emelkedik meg. Tehát a genetikai háttér valóban szerepet játszik ugyan, ám sokkal inkább a környezet határozza meg, hogy lesznek-e a gyermeknek súlyproblémái.

Az arizonai pima indiánok szolgálnak az egyik legdrámaibb példával arra, hogy mennyivel fontosabb szerepet játszik a túlsúly kialakulásában az étrend, mint a DNS. Eme törzs körében a világon az egyik legmagasabb  az elhízottak és a cukorbetegek aránya. Ezt a tényt sokáig a pimák viszonylag hatékony anyagcseréjének, vagyis a genetikai  hátterüknek tulajdonították. A hajdan földműves életmódot folytató törzsnek az időről időre beköszöntő ínséges esztendőkben jó szolgálatot tett kiváló kalóriaraktározó képessége, ám amikor a térség „betelepült”, egyetlen vízforrásukat, a Gila-folyót a lakhelyüktől feljebb elterelték. A törzs ama tagjai, akik egyáltalán túlélték a rákövetkező éhínséget, kénytelenek voltak lemondani megszokott étrendjükről, és az állam élelmiszersegély-programjaira fanyalodni, s a krónikus betegek aránya egykettőre az égbe szökött közöttük. Pedig a pimák génállománya ugyanaz maradt - tehát csakis az eltérő étrend vezethetett ilyen katasztrofális eredményre. A térségben gyakorlatilag egy természetes kísérlet zajlott le, ugyanis a mexikói határon túl élő pimák, akik ugyanazzal a genetikai állománnyal rendelkeznek, többé-kevésbé képesek voltak fenntartani hagyományos életmódjukat, amely a három nővérként ismert alapvető élelmiszerek, vagyis a kukorica, a bab és a tök köré összpontosul. És láss csodát, körükben mintegy ötször kisebb a cukorbetegek és az elhízottak aránya. Vagyis talán a gének töltik meg a fegyvert, de a ravaszt az étrend húzza meg.

Ahogy mondani szokás, „a biológia terén minden csak az evolúcióelmélet fényében nyer értelmet”. Tehát bármilyen csekély szerepet játszanak maguk a gének az elhízásban, bizonyos szempontból mégis elmondhatjuk, hogy a zsírtartalékok felhalmozása „a vérünkben van” - vagyis a génjeinkbe kódolódott a parancs, hogy mohón habzsoljuk fel az elérhető kalóriákat.

Azért születtünk, hogy együnk. A történelem előtti korban - és az utóbbi néhány évezred nagy részében is - túlélő üzemmódban működtünk, és sosem tudhattuk biztosan, lesz-e másnap mivel megtömni a hasunkat; belénk idegződött hát az erőteljes késztetés, hogy valahányszor alkalmunk nyílik rá, annyit együnk,  amennyit csak bírunk, azokat a kalóriákat  pedig, amelyekre pillanatnyilag épp nincs szükségünk, a testünkben raktározzuk el. Őseink sosem lehettek biztosak benne, mikor jutnak ismét egy jó falathoz, így többnyire azok élték túl a következő éhínséget, hogy továbbörökíthessék a génjeiket, akik minden lehetséges alkalommal torkig ették magukat, és több zsírt tartalékoltak a bizonytalan jövőre. A gyengébb étvágyúak nemzedékről nemzedékre, évezredről évezredre fogyatkoztak, míg a nagyétkűek a természetes szelekció kegyéből elég sokáig élhettek, hogy továbbadják genetikai hajlamukat a falánkságra és az elhájasodásra. Alkalmasint így fejlődtünk a mai telhetetlen kalóriaraktározó gépezetekké. Ám ahogy a sovány esztendők elmúltak,  velük tűnt a mi soványságunk is. Ez a koncepció a „takarékos gének” elmélete, mely szerint az elhízás egyszerűen annak következménye, hogy modern világunk összeegyeztethetetlen a hajdani környezettel, melyben fajunk kialakult. Mintha csak jegesmedveként próbálnánk az esőerdőben élni; bármilyen nagy előnyt jelentenek is a vastag prém- és a zsírpárnák az Északi-sarkvidéken, Amazóniában határozottan hátrányosnak bizonyulnának. Hasonlóképpen a történelem előtti időkben hasznos lehetett abbéli hajlamunk, hogy könnyen magunkra szedjük a kilókat, ám amikor az ínséges körülményekhez alkalmazkodott szervezetünk a bőség világába csöppen, kifejezetten károsnak bizonyul.

Tehát az elhízás járványának elsődleges oka nem a falánkság, és nem is a henyeség. A kövérség pusztán normális reakció lehet egy abnormális környezetre. Finomra hangolt élettani jelenségeink mindenkor megmaradnak szűk határértékeik között. Ha túl meleg  van, izzadunk; ha túl hideg, akkor didergünk. Testünknek megvannak a maga mechanizmusai, hogy fenntartsa egyensúlyát. Ám a zsírszövet felhalmozásának  felső  határát semmi oka nem volt megszabni fajunk fejlődése során. Kezdetben még nehezedhetett ránk bizonyos evolúciós nyomás, hogy a ragadozók elleni védelemként karcsúak és fürgék maradjunk, ám a tűz és a fegyverek használatának köszönhetően az utóbbi nagyjából kétmillió esztendő során már nem kényszerültünk rá,  hogy lehagyjuk versenyfutásban a kardfogú tigrist. És így csak a természetes kiválasztódás génjeinkbe kódolt egyoldalú parancsa maradt, hogy tömjünk magunkba minden falatka ételt, amire csak rá tudjuk tenni a kezünket, és annyi kalóriát raktározzunk el a testünkben, amennyit csak bírunk. A hajdani adaptív előny mára komoly problémává vált, vagy legalábbis ezt hirdeti a takarékos gén több mint fél évszázaddal ezelőtt született hipotézise. Az elméletet azóta tovább finomították és naprakészebbé tették, ám az alapfeltevése nagyjában-egészében változatlan maradt, s ekként fogadja el a tudóstársadalom zöme, ami komoly következményeket von maga után.

2013-ban az Amerikai Orvos Társaság (American Medical Association) megszavazta, hogy minősítsék betegségnek az elhízást - jóllehet ezt a szervezet saját Tudományos és Közegészségügyi Bizottsága sem javallottá. Nem mintha lényeges volna, minek tituláljuk a kövérséget -ez a rút rózsa, bárhogy nevezzük, éppoly gyakran hajt diabéteszt -, ám a betegség szó rendellenes élettani működésre utal. Pedig a testünk csak azt teszi, amire szélsőséges kalóriabevitel esetében tervezték. A súlygyarapodás a legtöbb esetben korántsem rendellenesség, inkább normális emberek normális reakciója egy abnormális élethelyzetre. Manapság pedig, amikor az amerikaiak több mint 70 százaléka túlsúlyos, a szó szoros értelmében normálisnak nevezhetjük.




Megjegyzések

Népszerű bejegyzések ezen a blogon

Gyümölcsöző táplálék

  Ha a zöldségek azért olyan kalóriaszegények, mert magas a víztartalmuk, akkor  talán érdemes lenne a logikus végkövetkeztetésig vinni ezt a gondolatmenetet, és folyadékkal, például levesekkel etetni az embereket, nem igaz? A leveskedvelők rendszerint karcsúbbak és könnyebbek, valószínűleg annak következtében, hogy étrendjüknek kisebb az átlagos kalóriasűrűsége, ám az étkezési szokásaik általában is egészségesebbek -  például több hüvelyest és zöldfélét  fogyasztanak. Az ember nem lehet biztos benne, hogy a levesevés önmagában véve gyakorolja-e  a kedvező hatást, míg ki nem próbálja. A Campbell leveskonzervgyártó cég - ki más? - finanszírozta a vizsgálatot, melynek során a fogyókúrás étrendet követő alanyoknak vagy napi két tányér levest rendeltek, vagy két adag száraz rágcsálnivalót, kekszet vagy perecet, melyek kalóriaértéke megegyezett a levesével. Egy év alatt a levesező csoport tagjai 50 százalékkal többet veszítettek a súlyukból - vagyis mintegy 7,5 kilót...

Étvágyhormonok

  A rövid láncú zsírsavak serkentik továbbá a leptin termelését, mely hormont a zsírsejtjeink választják ki,  hogy közöljék az agyunkkal, ideje megreguláznia az étvágyunkat. A leptin anorektikus hormon -  azért nevezzük így, mert étvágy- és testsúlycsökkenést idéz elő, ám csak hosszú távon. A leptinszintünk, a testzsírtérfogatunk gyarapodásával lassan, fokozatosan emelkedik. Akadnak azonban  olyan anorektikus hormonok is, melyek sokkal gyorsabban éreztetik hatásukat, és gyakorlatilag étkezésről étkezésre elküldik az agynak jelzéseiket. E rövid távú étvágycsökkentők közül kettő a PYY és a GLP-1, melyeket egyaránt a vastagbelünk nyálkahártyájában található speciális L-sejtek választanak ki, éspedig jókora mennyiségben. Most pedig találd ki, hogy milyen receptorok borítják az L-sejtek felszínét! Úgy bizony, szabad zsírsavreceptorok. Cseppentsünk rövid láncú zsírsavakat az L-sejtekre, és máris vadul elkezdik kiválasztani a PYY-t és a GLP-l-et. A kísérletet egyaránt elvég...

Alacsony inzulinindexű élelmiszerek

  Az inzulint akár „a kalóriadús táplálkozás hormonjának” is tekinthetjük. Egy kiadós étkezés után a szervezetünket elárasztják a kalóriák. Az elfogyasztott keményítő egyszerű cukrokká bomlik, a fehérje aminosavakká, a zsír pedig zsírsavakká, s e vegyületek mind bekerülnek a vérkeringésünkbe. Ekkor lát munkához az inzulin, hogy szétossza, illetve elraktározza e bőséget. Eljuttatja a vércukrot az izmainkba, hogy üzemanyagként szolgáljon a mozgáshoz, segít a sejtjeinknek felvenni a zsírsavakat,  hogy új fehérjéket állítsanak elő belőlük, a vérünkben keringő zsírsavakat pedig  felhalmozza  a  zsírraktárainkban.  Az inzulin kétféleképpen is vezérli e folyamatot: egyrészt konkrétan a zsírsejtekhez irányítja a vérzsírt, másfelől utasítja e sejteket, hogy hagyjanak fel a kalóriák égetésével. Elvégre az inzulin a bőség hírhozója. Ha elhízunk, a zsír visszaszivároghat túltelített zsírsejtjeinkből a vérkeringésbe, hogy az izmainkban raktározódjon el. Ez megzavarhatja...