Az elmúlt évek egyik legfontosabb orvostudományi felfedezése az volt, hogy a gyulladás számos krónikus betegség - a 10 vezető halálozási ok közül legalább 8 - kialakulásában szerepet játszik. Eme új keletű felismerés jelentőségét sokan a több mint 150 éves csíraelmélet kidolgozásáéhoz hasonlítják, ami forradalmasította a ragályos betegségek megelőzését és kezelését. A gyulladást azonban egészen a legutóbbi időkig jótékony folyamatnak tartottuk. Ha az embernek szálka megy az ujjába, mire az bevörösödik, megduzzad és égető fájdalmat okoz, gyulladásos folyamattal állunk szemben, ami testünk természetes reakciója a szöveteit ért károsodásra vagy irritációra. De ha a gyulladás rendeltetése nem a betegségokozás, hanem a gyógyulási folyamat meggyorsítása, akkor mi vele a baj? A szálka által kiváltott reakció a heveny gyulladást példázza - ez rövid távú, lokális és specifikus válasz a fertőzésre vagy sérülésre, melynek célja az egészségügyi probléma mielőbbi megoldása. A krónikus gyulladás ellenben, amit metabolikus gyulladásnak is neveznek, hosszú távon fennmarad, szisztémás jellegű, nem specifikus, és a jelek szerint állandósítja a betegséget. Az ilyesfajta gyulladás enyhe, lappangó - nem tapasztaljuk, hogy a testünk bárhol is kivörösödne, felforrósodna, megduzzadna és sajogna. Azonban a gyulladásos markerek, például a C-reaktív protein rendellenesen magas szintje már egyszerű vérvizsgálattal is kimutatható, tehát könnyen megállapíthatjuk, hogy milyen mértékű szervezetünkben a krónikus gyulladás. A C-reaktív fehérje szintje vérünkben ideális esetben 1 mg/liter alatt van, ám fertőzés esetén órák leforgása alatt akár 100 mg/literre is felugorhat. Manapság, amikor rendkívül érzékeny tesztjeink tizedesjegy pontossággal képesek mérni a C-reaktív fehérje szintjét, az orvostársadalom felismerte, hogy ha huzamosabb időn át 2 vagy 3 mg/literes alapértékekkel járunk-kelünk, a szívroham, stroke és egyéb halálos betegségek megnövekedett kockázatával nézünk szembe. Az 1 mg/liter alatti C-reaktív fehérje szintje alacsony kockázatot jelez, ám a középkorú amerikaiaknál ennél rendszerint jóval magasabb értéket mérnek - ami azt sugallja, hogy a legtöbbjük krónikus gyulladásban szenved. Úgy tűnik, ezzel a széles körben elterjedt metabolikus gyulladással reagál az immunrendszer életünk számos egészségtelen aspektusára - a tágabb környezetünk kipufogógázaira és mérgező vegyszereire éppúgy, mint a mindennapi életformánkkal járó választásainkra: a dohányzásra, a krónikus stresszre, a túl kevés testmozgásra és alváshiányra. A krónikus metabolikus gyulladás elsődleges okai azonban a külvilág ama kicsiny adagjai, melyeket napjában többször bejuttatunk a szervezetünkbe: az ételeink.
Igazán könnyű eldönteni, hogy valamely élelmiszer gyulladáskeltő vagy gyulladáscsökkentő hatású: egyszerűen fogyasztjuk egy darabig, majd megvizsgáljuk, hogyan alakult a C-reaktív-fehérj eszintünk és a gyulladás más markereinek értéke. E módszerrel ellenőrizhetjük az egyes tápanyagok, teljes értékű élelmiszerek, a különböző fogások, sőt egész diétás rendszerek szervezetünkre gyakorolt hatását.
A különböző étrendek kiértékelésére a kutatók kidolgozták az étrendi gyulladásos indexet: több ezernyi témába vágó kísérlet eredményeit összegezve sikerült előállniuk egy pontrendszerrel. A lényeg az, hogy minél több gyulladáskeltő ételt fogyasztasz nap mint nap, annál magasabb pontszámot kapsz, s minél több gyulladáscsökkentő táplálékot veszel magadhoz, annál alacsonyabb a pontszámod. Amennyiben pedig összességében több gyulladáscsökkentő élelmiszert fogyasztasz, mint gyulladáskeltőt, akkor elérted célodat - az összesített negatív értéket, vagyis a gyulladáscsökkentő étrendet.
Általánosságban szólva a feldolgozott élelmiszerek és az állati eredetű termékek összetevői - amilyenek a telített zsírok, a transzzsírok és a koleszterin - bizonyultak gyulladáskeltőnek, míg a teljes értékű növényi táplálékok, például a rostok és egyéb tápanyagok erőteljes gyulladáscsökkentők. Nem lepődhetünk hát meg azon, hogy a szabványos amerikai étrend gyulladáskeltőnek minősül, amit a magas megbetegedési arányszámok is alátámasztanak. Az étrendi gyulladásos index magasabb pontszámaihoz többek között a szív- és érrendszeri megbetegedések magasabb kockázata, illetve a gyatrább vese-, tüdő- és májfunkció kapcsolható. Az erőteljesen gyulladáskeltőnek minősített étrenden élőknek a sejtjeik is gyorsabban öregszenek. Az idősebb korosztálynál ez a fajta étrend az emlékezőtehetség meggyengülésével és fokozott elesettséggel jár. A gyulladáskeltő élelmiszerek rendszeres fogyasztása ezenkívül a mentális egészség megrendülésével, többek között a depresszióval, szorongással és általános rossz lelkiállapottal is összefügg. A vizsgálatok szerint továbbá ez a fajta étrend férfiaknál megnöveli a prosztatarák kockázatát, nőknél pedig az emlőrák, a méhnyálkahártyarák, a petefészekrák, valamint a vetélés valószínűségét. Az étrendi gyulladásos index magasabb értékei kapcsolatba hozhatók a nyelőcső-, a gyomor-, a máj-, a hasnyálmirigy-, a végbél-, a vese és a húgyhólyagrák, valamint a non-Hodgkin limfóma megemelkedett kockázatával. A gyulladáskeltő étrend fogyasztásához összességében a rákos megbetegedések 75 százalékkal nagyobb valószínűsége, és a rákbetegség következtében bekövetkezett halál 67 százalékkal nagyobb valószínűsége társul. Mindezekből természetesen következik, hogy a gyulladáscsökkentő étrendet követők hosszabb élettartamra számíthatnak. De vajon milyen összefüggésben áll az étrendi gyulladásos index a testsúllyal?
A gyulladáskeltő étrend az elhízással, különösen a hasi zsírrétegek felszaporodásával is összefügg. A kutatók több ezer normál súlyú felnőttet kísértek figyelemmel hosszú időn keresztül, és megállapították, hogy a több gyulladáskeltő élelmiszert fogyasztó személyek évente nagyobb mennyiségű zsírt szedtek magukra, az étrendi gyulladásos index legmagasabb szintjei pedig 32 százalékkal nagyobb esélyt jelentettek arra, hogy az illető egy 8 éves időszak során túlsúlyossá vagy elhízottá válik. A kutatóknak sikerült kiszűrniük az olyan nem étrendi tényezők hatását, amilyen a dohányzás és a testgyakorlás -
de nem lehetséges vajon, hogy az étrendi gyulladásos index magasabb pontszámai általánosságban csupán az egészségtelenebb étrendet tükrözik? Az elképzelés, miszerint a gyümölcsben és zöldségben szegény, húson és szemétkajákon alapuló étrend kedvez a súlygyarapodásnak, aligha jelent újdonságot bárki számára. Honnan tudhatjuk hát, hogy a gyulladásnak mindehhez bármi köze van?
Tanulmányok tucatjai bizonyították, hogy az elhízás szorosan összefügg a vér gyulladásos markereinek - amilyen a C-reaktív fehérje - megemelkedett szintjével, a kérdés tehát csak az, hogy a gyulladás a kövérség oka vagy következménye. Régebben úgy véltük, a zsírszövet pusztán a felesleges háj passzív raktára, mára azonban tudjuk, hogy maga is aktívan kiválaszt bizonyos gyulladáskeltő vegyületeket. A zsírszövet gyakorta olyan gyors ütemben halmozódik fel, hogy nem jut elegendő vérhez, és így elégtelenné válik az oxigénellátottsága. (Ha bevezetünk egy elektródát egy hájas pocakba, közvetlenül lemérhetjük, mennyivel alacsonyabb a szövet oxigénszintje egy normál testsúlyú egyénéhez képest.) A tudósok úgy vélik, részben ez vezethet a zsírsejtek elhalásához, ami viszont gyulladáskeltő immunrendszeri sejtek, például makrofágok megjelenését eredményezi - e vándorló fehérvérsejtek nagy mennyiségben találhatók meg a gennyben, feladatuk a sejttörmelékek és idegen anyagok bekebelezése. Ha hasi biopsziát végzünk egy elhízott személyen, láthatjuk, hogy a zsírszövetében hemzsegnek a makrofágok. Ám e falósejtek egy idő után megrekednek, és óriássejtekké egyesülnek, melyek a tuberkulózishoz hasonló ellenálló fertőzések vagy olyan idegen testek okozta krónikus gyulladások védjegyei, melyektől a szervezetünk nem tud megszabadulni. Mindeközben gyulladáskeltő vegyületek árasztják el a keringési rendszert.
Úgy tűnik tehát, hogy az elhízás vezet a szisztémás gyulladáshoz, nem pedig fordítva. De ha a gyulladás nem tartozik az elhízás kiváltó okai közé, akkor is érdemes arra törekednünk, hogy fogyókúrás étrendünk gyulladáscsökkentő jellegű legyen, s így enyhítse a súlyfeleslegünk gyulladásos következményeinek hatásait. Ám a jelek szerint a gyulladás egy sajátos módon mégis okozója lehet az elhízás járványának: gyakorta ugyanis az agyban lép fel. Amennyiben meg akarjuk érteni, hogyan vezet az agyunkban mutatkozó gyulladás az elhízáshoz, először azzal kell tisztába jönnünk, miként szabályozza a gondolkodás szerve az étvágyunkat. Az elhízást széles körben neuroendokrin (az idegrendszert és hormonháztartást érintő) rendellenességnek tekintik, melyet agyunk étvágyszabályozó idegpályáinak károsodása okoz. De lassan a testtel - hát nem azért vagyunk kövérek, mert dúskálunk az agresszívan reklámozott olcsó, zsíros, cukros, magas kalóriatartalmú ételek túlzott bőségében?! Nos, ha csupán erről volna szó, nem lenne még több társadalmunkban a túlsúlyos egyén? Talán 90 százalék 72 helyett? Az elhízás jelenségének kutatóit nem az a kérdés foglalkoztatja leginkább, hogy miért ilyen sok a kövér ember, inkább azt igyekszenek megfejteni, hogy elhízásra
serkentő élelmiszeripari rendszerünk mellett hogyhogy nincs mindenki elhájasodva?
Tisztában vagyok vele, milyen furcsán hangzik most következő kijelentésem a járványos elhízásról szóló könyvünkben, de tény, hogy testünk figyelemre méltóan hatékonyan szabályozza a súlyunkat. Gondolj csak bele! Évente nagyjából egymillió kalóriát fogyasztunk el, ám a legtöbbünk súlya mégis alig egy pár kilót ingadozik. Testünk anélkül tartja fenn az energiaháztartásunk egyensúlyát 99,5 százalékos pontossággal, hogy nekünk törődnünk kellene vele. Igaz, hogy mi magunk nem is tudnánk ilyen pontossággal kikalkulálni a kalóriaértékeket. Komolyan mondom. Amikor a kutatók vizsgálat tárgyává tették a csomagolt élelmiszerek kalóriacímkézését, elképesztő pontatlansággal szembesültek. Egy esetben konkrétan az derült ki, hogy a vizsgált mintába kiválasztott élelmiszereknek csaknem az egynegyede még az FDA által engedélyezett 20 százalékos hibahatárt is átlépte. Hogyan lehetséges hát, hogy a testünk ennyivel jobban teljesít?
Anyagcserénk mesteri szabályozója a hipotalamusz, agyunk e mandulanagyságú szerve, mely koponyánk legbelsejében, nagyjából szemmagasságban helyezkedik el. Hipotalamuszunk felügyeli a testhőmérsékletünket is, túlzott hideg esetén didergést, túl nagy melegben pedig verejtékezést váltva ki, s éppilyen hatékonyan kontrollálja a testzsírmennyiségünket: ha túlságosan lefogyunk, fokozza étvágyunkat, ha pedig meghízunk, kevesebb táplálék felvételével is beéri. Ez a mi „jóllakottsági központunk”, amely körültekintően szabályozza az étvágyunkat, hogy mindenkor pontosan a megfelelő mennyiségű ételt fogyasszuk el, és súlyunk ne csökkenjen, és ne is gyarapodjon túl sokat. De honnan tudja ily pontosan a hipotalamuszunk, hogy mennyire vagyunk kövérek? Zsírsejtjeink kiválasztják a leptin hormont, melynek neve a görög leptosz, azaz „sovány” szóból származik. Minél több zsír rakódik a testünkre, annál magasabb a vérünk leptinszintje. A hipotalamusz a kövérség termosztátjaként használja a leptint, és ha a mennyisége túlságosan megugrik, mérsékli az étvágyunkat.
Az 1970-es években publikálták a börtönkísérletek egy klasszikus sorozatát, mely a „Kísérleti elhízás embereknél” nevet kapta, és ékes bizonysággal szolgált rá, milyen nehéz megzavarni az étvágyszabályozás e rendszerét, ha megfelelően működik. Egy vermonti börtön sovány bentlakóit naponta akár 12 ezer kalóriával kezdték tömni szigorúan ellenőrzött étkezések keretében azzal a célzattal, hogy 25 százalékos súlygyarapodást érjenek el náluk. Ám ez igencsak bajosnak bizonyult. A rabok zöme egy idő után a reggeli gondolatától is borzadt, és sokszor önkéntelenül is kiadták magukból az ételt. A legtöbbjüknek azért csak sikerült leerőltetnie, és ezek az emberek fel is szedték a kitűzött pluszsúlyt. Ám amint a kísérlet véget ért, rendszerint gyorsan kezdték leadni a súlyfölösleget, és csakhamar visszatértek nagyjából az eredeti testsúlyukhoz. A hipotalamusz zsírérzékelő leptintermosztátjáról szerzett ismereteink fényében mindez új értelmet nyert. A zsírszövet tetemes felszaporodása miatt a rabok leptintermelése fokozódott, s válaszként a hipotalamuszuk erőteljesen mérsékelte az étvágyukat, míg vissza nem tértek a kiindulási súlyukhoz. Amikor a zsírszöveteik tömege visszaesőkként a normálisra, vélelmezhetően a leptinszintjük is beállt az eredeti szintre, hipotalamuszuk pedig egykettőre elérte, hogy visszatérjen a rendes étvágyuk. De akkor hogyan hízhatnak el az emberek, és mi köze mindennek a gyulladáshoz?
Ha a hipotalamusz-leptin rendszer károsodik, az emberek könnyen tetemes súlyt szedhetnek magukra - és többé le sem adják. Az úgynevezett hipotalamikus elhízás szélsőséges esetei közül az egyik elsőt 1840-ben dokumentálták, amikor egy „szerfelett kövér” nőnél a boncolás során daganatot találtak a hipotalamusz mellett. A súlyszabályozás e szervének bármely károsodása okozhat elhízást - legyen bár szó fejsérülésről, aneurizmáról vagy agyműtétről. Mihelyt a károsodás bekövetkezik, és a visszacsatolási hurok megszakad, a hipotalamusz többé nem képes megfelelően reagálni a figyelmeztető leptinjelzések felerősödésére. Ennek eredményeképpen az illetőn farkasétvágy uralkodik el, ami addig fajulhat, hogy szó szerint el kell zárni előle az ételt, mert képes elcsenni.
Képzelheted hát, mi történik, ha egy csecsemő veleszületett leptinelégtelenséggel jön a világra, mely rendellenesség esetén a zsírsejtek egyáltalán nem képesek megtermelni a hormont. Hipotalamusza így sosem kapja meg a „Vigyázat, túl sok háj” figyelmeztetést, hogy leszabályozza az étvágyat - ezért az ilyen gyermekek állandóan esznek, mígnem tragikus módon annyira elhíznak, hogy járni is alig bírnak; egyes esetekben 4 éves korukra 50 kilónál is többet nyomnak. Ám ha leptint injekciózunk e gyermekekbe, szép lassan leadják a súlyfeleslegüket. Először egy 9 éves kislánynál próbálkoztak meg e módszerrel, aki több mint 90 kilót nyomott. Miután elkezdték neki adagolni a leptint, alig néhány napon belül határozott változás állt be az étkezési szokásaiban. Életében először ő is jóllakottnak érezte magát ugyanannyi ételtől, mint a testvérei, amivel lényegében bebizonyosodott a leptin kulcsszerepe az étvágyszabályozásban. Nyilván el tudod képzelni, milyen türelmetlenül várták a gyógyszeripari cégek, mikor kezdhetik végre leptininjekciókkal telenyomni a fogyni vágyókat a legújabb csodafogyókúra keretében. Ám ne feledd: az elhízottak szervezetében már amúgy is túlteng a leptin, amit temérdek felesleges zsírszövetük választ ki. A baj tehát az, hogy a leptinbevitel ilyen esetekben nem vezet eredményre. E tekintetben szemléletes párhuzamot vonhatunk a cukorbetegséggel. Az 1-es típusú diabéteszben szenvedők vércukorszintje túlságosan magasra szökik, mivel a beteg szervezete nem képes elég inzulint termelni. Ám ha inzulininjekciókat adunk neki, a vércukorszintje nyomban visszaáll a normálisra. Ugyanaz tehát a helyzet, mint az imént tárgyalt ritka születési rendellenességnél: A leptinhiányos gyermekek tetemes súlyfelesleget szednek magukra, mivel a szervezetük nem képes elegendő mennyiséget termelni a szabályozó hormonból, ám ha leptininjekciókat kapnak, csakhamar leadják a pluszkilókat. Ezzel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség esetében a szervezet képes ugyan megtermelni a kellő mennyiségű inzulint, csak éppen a célszövetek válnak rezisztenssé a vegyület hatásaira. A testben tehát elegendő sőt gyakran feleslegesen sok - az inzulin, hiszen a hasnyálmirigy igyekszik egyre többet kipumpálni magából, hogy felülkerekedjen a rezisztencián. Épp csak a test nem reagál megfelelően. Hasonlóképpen úgy véljük, hogy az elhízást a leptinrezisztencia okozza. A túlsúlyos egyének szervezete elegendő - sőt, fölös - mennyiségű leptint termel, ám a megcélzott szerv, a hipotalamusz rezisztens a hormon hatására. De hát mit tehetünk ez ellen? - merülhet fel most benned a kérdés. Nos, vizsgáljuk meg, hogyan igyekszünk kezelni az inzulinrezisztenciát!
Némiképp leegyszerűsítve a helyzetet, a 2-es típusú diabétesz kezelésének két alapvető módja létezik: A hagyományos orvoslás úgy próbál felülkerekedni a problémán, hogy még több inzulint fecskendez be, míg az életmódgyógyászat képviselői inkább az okot igyekszenek kezelni, megpróbálván magát az inzulinrezisztenciát visszafordítani, hogy a test saját visszacsatolási hurka ismét működésbe léphessen. Az elhízás esetében éppígy megkísérelték még több befecskendezett leptinnel elárasztani a rendszert, de vajon miért ne kezelnénk itt is inkább az alapvető bajt, és próbálnánk visszafordítani a leptinrezisztenciát? Érdekes módon könnyen lehet, hogy az inzulin- és leptinrezisztenciának van egy közös kiváltó oka: éspedig a lipotoxicitás, amely megnevezés első tagja a görög liposz, vagyis „állati zsír” szóból származik. A lipotoxicitás, avagy zsírsavtúltengés, ami a túlzottan kalóriadús, telített zsírokban gazdag étrend következménye, könnyen gyulladásos folyamatokat indíthat be a szervezetben.
Megjegyzések
Megjegyzés küldése