Ugrás a fő tartalomra

Tokszikus élelmiszer-környezet

 Persze bajos egészségesen táplálkozni, amikor ilyen hatalmas evolúciós erők feszülnek jó szándékunk ellen. Bármilyen kiművelt táplálkozástudományi szakértők legyünk is, egy paprikás szalámival megrakott pizza láttán feltámad a génjeinkbe „kövön sütött” ősi örökség, és felharsan fejünkben az ellentmondást nem tűrő hang: „Habzsold be azonnal!” Aki kételkedik alapvető biológiai ösztönzéseink hatalmában, próbálja csak ki, meddig bírja lélegzetvétel vagy pislogás nélkül! Hiába határozzuk el, hogy visszatartjuk a lélegzetünket, egy-két percen belül úrrá lesz rajtunk a kényszer, hogy teleszívjuk a tüdőnket. Nem véletlen, hogy a test oxigénhiányos állapotára láttatóan a légszomj kifejezéssel utalunk. Amikor Pocak Berci ellen lépünk ringbe, a biológiával vívunk csatát, tehát a kövérség korántsem holmi erkölcsi elbukás. Nem győzöm elégszer elmondani, hogy a súlyfelesleg felszedése teljesen normális és természetes reakció a magas kalóriatartalmú, cukros-zsíros étkek abnormális és természetellenes jelenlétére életünkben. A többletkalóriák tengerét, amelyen mindnyájan evickélünk (és amelybe sokan közülünk lassan belefulladnak) az utóbbi időben kezdik a „toxikus élelmiszer-környezet” névvel illetni. E hangzatos megnevezés segít a figyelmet az egyénről a háttérben munkáló társadalmi erőkre terelni - egyebek között arra a tényre, hogy egy átlagos gyermek elméjét évente akár tízezer élelmiszerreklám is bombázhatja. Bár talán helyesebb volna kamukajareklámnak hívni őket, hiszen mint megállapították, a 95 százalékuk édességet, folyékony édességet (szénsavas üdítőt), reggeli édességet (cukrozott gabonaféléket) és gyorsételeket hirdetett.

De álljunk csak meg egy szóra! Ha a súlygyarapodás csupán természetes reakció a köröttünk mindenütt hegyekben álló olcsó és ízletes kalóriákra, akkor  miért  nem fúltunk még bele a hájtengerbe? Nos, bizonyos értelemben a legjobb úton haladunk efelé. Becslések szerint az amerikaiak több mint 90 százaléka „zsírfelesleggel” rendelkezik, vagyis olyan sok rajta a háj, hogy az az egészségét károsíthatja. Ez egyébként normális testsúlyú egyén esetében is előfordul (például a pocakosoknál), ám ha csak a mérleg kijelzőjén látható számokat tekintjük, akkor is megállapíthatjuk, hogy a túlsúlyosság vált a normává. A grafikonok haranggörbéjét megvizsgálva azzal szembesülünk, hogy több mint 70 százalékunk súlyproblémákkal küzd. A népesség nem egészen egyharmadát találjuk a görbe egyik végén  a normál testsúlyúak között, több mint harmadát pedig a túloldalon, a súlyosan elhízottak szakaszán. Ám ha valóban az ételeinkkel van a baj, akkor miért nem kövér mindenki? - merül fel bennünk a kérdés. Csakhogy ez olyan, mintha azt firtatnánk, hogy „ha a cigaretta valóban káros, miért nem kap minden dohányos tüdőrákot?” Ezen a ponton lép be a képbe a genetikai hajlam és számos egyéb tényező, hogy egyik vagy másik oldalra bülentsék a mérleget. Az egyes emberek különböző mértékben hajlamosak a daganatos megbetegedésekre, ám ez korántsem jelenti, hogy a dohányzás nem növeli meg ugrásszerűen a személyes kockázatunkat - és ugyanez igaz az elhízásra és toxikus élelmiszer-környezetünkre is. Mindenesetre akkor járunk a legjobban, ha a dohányzás abbahagyásával és az egészségesebb étrenddel megpróbáljuk a kívánatos irányba billenteni a mérleg nyelvét.

Ha összezárjuk egy táplálkozástudományi kísérlet kéttucatnyi alanyát, és mindnyájukat ugyanolyan számú pluszkalóriával tömjük, valamennyien szednek  fel magukra súlyfelesleget, csak épp egyesek jóval többet,  mint mások. Az egyik kísérletben az alanyokat napi ezer kalóriával táplálták túl heti 6 napon át száz napig, s a súlygyarapodásuk ez idő alatt 4 kilótól 13 kilóig terjedt. Némelyek egyszerűen genetikailag hajlamosabbak a hízásra. A résztvevők 24 fős csoportját egyébként 12 egypetéjű ikerpárból állították össze, és mint megállapították, az egyes párok tagjainak súlygyarapodásában mintegy a harmadával kisebb különbségek mutatkoztak, mint az egymással rokonságban nem álló résztvevőknél. Egy másik kísérlet, amelynél a testedzéssel elért súlycsökkenést vizsgálták, hasonló eredményeket hozott. Tehát igen, a genetika valóban játszik bizonyos szerepet, ám ez csupán annyit jelent, hogy az egyik embernek egy kicsivel keményebben kell igyekeznie, hogy lefogyjon, mint a másiknak. Eszményi esetben a hízásra való öröklött hajlam nem vállvonogató belenyugvást szül, inkább arra ösztönöz, hogy minden erőnket beleadva megváltoztassuk sorsunkat.


Az egypetéjű ikreknek nem csupán a DNS-ük közös, de az anyaméhen is  osztoznak egymással; többek között talán ez szolgál magyarázattal az anyagcseréjük bizonyos hasonlóságaira. Úgy tűnik mindenesetre, hogy a magzati túltáplálás, amit az abnormálisán nagy születési súly bizonyít, jókora valószínűséggel előrejelzi az elhízást gyermek- és felnőttkorban. Lehetséges, hogy igazából azok vagyunk, amit az anyukánk megevett? Vajon ki határozza meg szignifikánsan egy lombikbébi születési testsúlyát - a biológiai anya, aki a gyermek DNS-ét szolgáltatta, vagy a béranya, akinek méhében a magzat kifejlődött? Amikor elvégezték a megfelelő vizsgálatokat, a méh bizonyult a meghatározónak. Bármilyen hihetetlenül hangzik is, a vézna biológiai anyának az elhízott béranya által világra hozott gyermeke nagyobb valószínűséggel küzd súlyproblémákkal a későbbi életében, mint a sovány béranyától született csecsemő, bármilyen duci legyen is a biológiai mamája. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy, az anya által biztosított méhbeli környezet erőteljesebben befolyásolja a gyermek születési súlyát, mint a genetikai öröksége”. A legmeggyőzőbb adatok olyan testvérek testsúlyarányainak összehasonlításából származnak, akik ugyanattól az anyától születtek az asszony bariátriai (súlycsökkentő) műtétje előtt, illetve után. Azok a gyermekek, akiket még 50 kiló súlyfelesleget hordozó édesanyjuk hozott a világra a beavatkozás előtt, a későbbiekben született húgaikhoz és öcsikéikhez képest hajlamosabbnak mutatkoztak a gyulladásos megbetegedésekre  és anyagcserezavarokra, és ami a legfontosabb, a súlyos elhízás háromszor  akkora  kockázatával néztek szembe (az anya súlycsökkenését megelőzően világra jött gyermekek 35 százaléka hízott el későbbi életében, míg az utóbb születetteknek mindössze 11 százaléka). A kutatók szerint ezekből az adatokból világosan kitűnik, milyen kritikus fontosságú, hogy megelőzzük, vagy legalább eredményesen kezeljük az elhízást, hiszen így megakadályozhatjuk a hajlam továbbörökítését a következő nemzedékekre.
De várjunk csak! Hiszen az anyuka DNS-e változatlan maradt a műtét után is, vagyis ugyanazokat a géneket adta tovább a gyermekeinek! Hogyan befolyásolhatta hát a terhesség alatti súlya eltérő módon az egyes gyermekei jövendő hízékonyságát? Végül csak kiókumláltuk, hogy mi lehet a magyarázat: az epigenetika.
Az epigenetika - a kifejezés szó szerint azt jelenti,  genetika  feletti  -  az  információk  egy „extra szintjét” rétegzi a DNS-szekvencia fölé, mely érzékeny a környezeti hatásokra, és potenciálisan továbbadható a következő nemzedéknek. Úgy vélik, ez az információátadási folyamat adhat 
magyarázatot a „fejlődési programozás” jelenségére, melyet metabolikus imprintingnek is nevezünk, s amely már a méhben is zajlik, bevésve a magzatba az anya, sőt a nagyanya anyagcsere-mintázatát. Mivel a lánycsecsemő petefészkében már a születés előtt kialakul az összes petesejt, az édesanya terhesség alatti testsúlya potenciálisan az unokája hízékonyságára is kihathat. Bárhogy is, képzelheted, micsoda ördögi körbe zárhatja e jelenség az egymásra következő nemzedékeket, amelyben az elhízás átka sokadíziglen üt vissza.


S hogy tehetünk-e valamit a folyamat ellen? Nos, a kulcs ez esetben is a megelőzés lehet. Látván az anya terhesség alatti súlyának epigenetikus hatását, egy gyermekgyógyászati szimpózium résztvevői arra a megállapításra jutottak, hogy a terhesség megtervezése, beleértve az anya testsúlyának és anyagcsere­ működésének előzetes optimalizálását, biztonságos eszközt ad a kezünkbe, hogy a gyermekkori elhízás kezelése helyett végre hozzáláthassunk a megelőzéséhez. Ezt persze könnyebb mondani, mint megtenni, ám a túlsúlyos leendő kismamák vigaszt meríthetnek a tényből, hogy az említett kísérletben részt vevő anyukák, akiknek gyermekei az elhízás háromszor kisebb kockázatával indultak az életben, átlagosan még mindig ducik voltak - hiszen ez azt sugallja, hogy a tetemes 
súlycsökkenés akkor is sokat segíthet, ha az ember nem képes a normál testsúlyára lefogyni.

Megjegyzések

Népszerű bejegyzések ezen a blogon

Gyümölcsöző táplálék

  Ha a zöldségek azért olyan kalóriaszegények, mert magas a víztartalmuk, akkor  talán érdemes lenne a logikus végkövetkeztetésig vinni ezt a gondolatmenetet, és folyadékkal, például levesekkel etetni az embereket, nem igaz? A leveskedvelők rendszerint karcsúbbak és könnyebbek, valószínűleg annak következtében, hogy étrendjüknek kisebb az átlagos kalóriasűrűsége, ám az étkezési szokásaik általában is egészségesebbek -  például több hüvelyest és zöldfélét  fogyasztanak. Az ember nem lehet biztos benne, hogy a levesevés önmagában véve gyakorolja-e  a kedvező hatást, míg ki nem próbálja. A Campbell leveskonzervgyártó cég - ki más? - finanszírozta a vizsgálatot, melynek során a fogyókúrás étrendet követő alanyoknak vagy napi két tányér levest rendeltek, vagy két adag száraz rágcsálnivalót, kekszet vagy perecet, melyek kalóriaértéke megegyezett a levesével. Egy év alatt a levesező csoport tagjai 50 százalékkal többet veszítettek a súlyukból - vagyis mintegy 7,5 kilót...

Étvágyhormonok

  A rövid láncú zsírsavak serkentik továbbá a leptin termelését, mely hormont a zsírsejtjeink választják ki,  hogy közöljék az agyunkkal, ideje megreguláznia az étvágyunkat. A leptin anorektikus hormon -  azért nevezzük így, mert étvágy- és testsúlycsökkenést idéz elő, ám csak hosszú távon. A leptinszintünk, a testzsírtérfogatunk gyarapodásával lassan, fokozatosan emelkedik. Akadnak azonban  olyan anorektikus hormonok is, melyek sokkal gyorsabban éreztetik hatásukat, és gyakorlatilag étkezésről étkezésre elküldik az agynak jelzéseiket. E rövid távú étvágycsökkentők közül kettő a PYY és a GLP-1, melyeket egyaránt a vastagbelünk nyálkahártyájában található speciális L-sejtek választanak ki, éspedig jókora mennyiségben. Most pedig találd ki, hogy milyen receptorok borítják az L-sejtek felszínét! Úgy bizony, szabad zsírsavreceptorok. Cseppentsünk rövid láncú zsírsavakat az L-sejtekre, és máris vadul elkezdik kiválasztani a PYY-t és a GLP-l-et. A kísérletet egyaránt elvég...

Alacsony inzulinindexű élelmiszerek

  Az inzulint akár „a kalóriadús táplálkozás hormonjának” is tekinthetjük. Egy kiadós étkezés után a szervezetünket elárasztják a kalóriák. Az elfogyasztott keményítő egyszerű cukrokká bomlik, a fehérje aminosavakká, a zsír pedig zsírsavakká, s e vegyületek mind bekerülnek a vérkeringésünkbe. Ekkor lát munkához az inzulin, hogy szétossza, illetve elraktározza e bőséget. Eljuttatja a vércukrot az izmainkba, hogy üzemanyagként szolgáljon a mozgáshoz, segít a sejtjeinknek felvenni a zsírsavakat,  hogy új fehérjéket állítsanak elő belőlük, a vérünkben keringő zsírsavakat pedig  felhalmozza  a  zsírraktárainkban.  Az inzulin kétféleképpen is vezérli e folyamatot: egyrészt konkrétan a zsírsejtekhez irányítja a vérzsírt, másfelől utasítja e sejteket, hogy hagyjanak fel a kalóriák égetésével. Elvégre az inzulin a bőség hírhozója. Ha elhízunk, a zsír visszaszivároghat túltelített zsírsejtjeinkből a vérkeringésbe, hogy az izmainkban raktározódjon el. Ez megzavarhatja...